Ученые нашли лекарство от кокаиновой зависимости
Физиологи нашли препарат, который может "отменить" серьезные изменения, вызванные в организме длительным употреблением наркотиков.
Свое исследование ученые опубликовали в Journal of Neuroscience.
Как заявили авторы, им удалось "снять" подопытных крыс с кокаиновой зависимости.
Как и прочие наркотики, кокаин действует на дофаминергическую систему мозга (отвечает за выработку гормона удовольствия). В норме она обеспечивает положительное подкрепление действий, способствующих выживанию и размножению. Наркотики не просто стимулируют ее, но в конце концов приводят к нарушению работы, не позволяя функционировать как прежде.
Известно, что кокаин ведет к повышению уровня нейротрофического фактора мозга (Brain-Derived Neurotrophic Factor, BDNF), белка, который в норме поддерживает рост и развитие нейронов и образование связей между ними.
Повышенные количества BDNF воздействуют на тирозинкиназные рецепторы (TrkB) в ключевой элемент мозга, где происходит синтез эмоциональной и сенсорной информации, – вызывая его аномальную активность. Поэтому один из подходов к созданию лекарств против кокаиновой зависимости — блокирование рецепторов TrkB.
Ранее ученые уже доказали, что это действительно приводит к исчезновению синдромов зависимости у подопытных крыс.
Однако совершенно противоположным образом кокаин действует на отделы префронтальной коры больших полушарий мозга. Под его воздействием количество белка BDNF здесь снижается, падает и активность рецепторов TrkB. Поэтому, чтобы отменить зависимости требуется активизировать TrkB.
Физиолог из Нидерландов Мишель Верхейж (Michel Verheij) и его коллеги из США и Европы пошли третьим путем. Они решили попробовать вовсе отключить работу факторов BDNF по всему мозгу.
Подопытным крысам с кокаиновой зависимостью ученые вводили специальное вещество. По словам авторов исследования, лекарство приводило "к существенному снижению зависимого поведения". Животные реже предпочитали наркотик обычной вкусной сладкой воде и проявляли меньше интереса к новой дозе, которую могли получить нажатием рычага.
Ученые обнаружили, что их препарат ведет к снижению и полной нормализации активности рецепторов TrkB в прилежащем ядре. Нормализовалась она и в префронтальной коре – то есть, увеличилась до обычного уровня, несмотря на то, что введенное вещество и представляет собой ингибитор (замедляющее вещество) TrkB. Этот парадокс еще предстоит объяснить.
